Atopie - Neurodermitis

Atopie bezeichnet eine Überreaktion der Haut-Schleimhaut auf Umweltreize, verursacht durch  in 75% vererbte Gendefekte der Chromosomen 1q21; 3q21; 5q23; 6p; 9q; 11q13; 14q11; 16p12; 17q11/25; 20p. Radioaktive  Strahlen, giftige Chemikalien verändern Gene. Folgen sind: regulierende T-zellen (Tregs) fehlen, Immuntoleranz ist defekt(IDO,IL10,TGFß), IgE oft hoch. Atopieformen: Atopische Dermatitis, Ichthyosis vulgaris, Psoriasis, allerg. Rhinoconjunctivitis (Heuschnupfen), Laryngotracheitis, Asthma bronchiale, Migräne, Nahrungsmittel-allergische Enteritis, Coeliakie, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn. Autoimmunologisch belastend sind: Zahnen, Vorschulalter, Pubertät, Streß, Schwangerschaft, chron. Krankheiten. Zu frühe Belastung genetisch abwehrschwacher Haut und Schleimhaut mit Umweltreizen löst Atopien aus. Schadstoffe (>300 Chemikalien unkontrolliert neu pro Jahr), CO-, NO2-Smog-gase, Ozon, UV- und Nuclearstrahlen steigern die Aggressivität der Pollenantigene.

Nahrungsmittelallergie- Eliminations-Diät ist Voraussetzung für Diagnose und Therapie: Althéra Molkehydrolysat-/AS-milch, stilles nitratfreies Mineralwasser; Zinnkraut-Hibiskustee; Kaki, Mango,Melone,Aprikose-Birne-Banane Lychees, Reineclaude-Pflaume; Papaya, Heidelbeere, Feigen, Datteln, Akazienhonig, Bitterblockschokolade mit Traubenzucker, Hirse, Raps-Distel-Oliven-Kürbiskernöl, Kartoffel, Reis-Hirsebrot, Lamm-Putenfleisch, Broccoli, Kohlrabi, Blumenkohl, Zucchini, Spargel, Aubergine, grüne Bohnen, junge Erbsen, Artischocken, rote Beete, Gurke, Avocades, Dill, Kresse, Petersilie, Gurkenkraut (Borretsch), Tapioka Schnittlauch, Champions, Kopfsalat, Pastinaken, Gemüsezwiebel, Thymian, Majoran, Oregano, Tofu, Bambus, Marone, Sesam-Mandelmus, Reis-Stuten-Schafsmilch.- Wenn die Haut intakt, der Stuhlgang unauffällig ist, alle 2 Wochen ein Nahrungsmittel wie Roggenbrot, Soja-la-margarine, SL-milch-käse-brot, Kuhmilch, Clementine versuchsweise einführen. 

Häufige Allergene meiden
: Kuhmilch(1.LJ), Huhneiweiß, Nuß, Apfel-Kiwi, rohe Möhre, Sammelnuß: Erdbeere, Kakao, Schokolade (Phenylendiamin), Weintraube, Himbeere, Kirsche, Pfirsich, Apfelsine, Zitrone, Meerwasser-Fisch, Tomate, Paprika (Histaminliberator), Spinat, Sauerkraut, Rabarber; Gläschen-Dosen-Fertignahrung, rohrzuckerreiche Säfte, -Marmeladen, Limonade, Fruchtzwerge, Cola, Plätzchen; Huhn-, Schweine-, Rindfleisch, Salami, Geräuchertes, Schmelz-Käse, Krabben, Emulgatoren, Farb-, Konservierungs- und Duftstoffe, Tierhaar, Wolle, Waschmittel, Weichspüler, Latex, Silikon, Paraffin, Formaldehyd in Lack, Kleidung, Stäube, Gase (CO,CO2,No,No2,Sulfat), Nitromöbelpolitur, Nicotin, Nickelschmuck, Nickelblech-Metallspielzeug (Dreirad-Fahrradlenker), Schwermetalle, Kunststoffe, Klebstoffe !

 

Kerne von Obst und Beeren enthalten allergene Proteine mit Kreuzallergie zwischen verschiedenen Arten. In Fertigobst-säften und pürierten Obstbrei-Gläschen, Obst- Yogurt, Marmelade ist das Obst meist komplett mit gemahlenen Kernen enthalten.

 

Schlafzimmersanierung: Staubmilbenfreies hypoallergenes Bett, keine Felltiere. Bitte Naßboden, kochbare Baumwollkleidung ohne Etikette. Tageskleidung außerhalb des Schlafzimmers lüften, Rollos statt Gardinen !

Regel:
Kinder entwickeln 3 Allergene pro Jahr neu! Mit 2 Jahren verlieren 60% der Kinder ihre Kuhmilchallergie! Muttermilch, allergiearme Kost und saubere Umwelt schützt Kinder vor weiteren Organallergien wie Asthma, Heuschnupfen, allergischer Colitis!

Hautbehandlung
:

  1. Auf Krusten, Verhornungen, Schuppen: Salicylvaseline 5% dünn auftragen,
  2. auf Eiterblasen Gentianaviolett 0,5% in aqua, Kalium-Permanganat-bad, 0,05%-0,3% Silbernitratlösung, Rivanol*-Johanniskrautumschläge, Fucidine*, Metronidazol, Triclosan 3%. Silbermikrofaser-Padycare*
  3. Auf Risse, wundrote Haut, zwischen Zehen Ichthosin oder LCD10% in pasta zinci/-ung.leniens, APP
  4. RegividermR(Vit. B12-Avocado-ung.len.-Creme)
  5. Calcineurin-Inhibitoren wandeln Entzündung in Aufbau, Th2=>Th1-zellen:
    a) Protopic* 0,03% -0,1%-Creme,
    b) Elidel*-Creme 1%, =Ascomycin-Macrolide #NFAT  und
    c) Alefacept*,
    d) Cellcept*,
    e) Sirolimus=Rapamycin*, Dunaimycin* stoppen IL2/4/5/13-cytokin- freisetzende, zerstörerische Lymphozyten, fördern Wundheilung, helfen auch bei Psoriasis,
  6. Xolair*=Omalizumab=Anti-IgE 1x/ Woche subcutan stoppt die allergische Entzündung.
  7. Extract.Capsaici*0,25-1% in vaselina alba degranuliert Entzündungszellen.
  8. Phosphodiesterase=PDE-Inhibitoren blockieren cAMP IL4.
  9. Filagrin-genmutation stoppt Hautprotein
  10. Sandimmun* (Cyclosporin) 3-5mg/kg/d muß über 3-6 Monate iv. oder po. als Kps. gegeben werden,
  11. Pflegemittel: Glycerin 5% + Harnstoff 2-5%, Excipial-U-Hydro-/Lipolotio Balea urea 5% verbessern Hautbarriere;
  12. Intimpflege: 2x täglich mit viel Oliven-oder Raps-Öl auf 1 cm³ Watte alle Falten reinigen!Olivenöl ins Bad, Körperseife: ph-5-Eucerin, El vital-shampoo. Nach dem Bad eincremen mit Lipoderm Lotio
  13. InfectosoorR, MicotarR, DaktarR-Mundgel helfen bei Mund- und Genital-perianal-schleimhautpilz, Clotrimazol-paste bei Hautpilz; Ketoconazol, Metronidazol bei Pityrosporon ovale und Microsporie-Pilzbefall.
  14. Die spezifische Immuntherapie als subcutane wässrige Depot-Hyposensibilisierung ist wie die sublinguale Therapie SLIT erfolgreich. Mit Hilfe des rekombinanten Immuno-CAP-tests werden spezifische IgE-Epitop-Profile erstellt, deren Subunits verschiedenen Allergenen gemeinsam sind.
  15. Muttermilch-Lactose-Zichorie-Oligosaccharide=Prebiotika sind TH1-Immunmodulatoren!

Empfehlung zur Kleidung, zum Waschen, zum Baden:
Um Irritationen der Haut mit der Folge des mikrobiellen Ekzems , der Beeinträchtigung der Haut-Barrierefunktion, der vermehrten Einwanderung Langerhans´scher dendritischer Zellen sowie der Überreaktion auf Allergene und Freisetzung von Zytokinen - die Inflammation - zu vermeiden, sollten:

  1. Unterwäsche nur aus Silber-Microfaser oder schonend gebleichter kochfester weißer Baumwolle oder Leinen .
  2. Kleidung sollte luftig sein, um Überwärmung zu vermeiden.
  3. Die Waschtemperatur sollte > 90 °C zur Keimabtötung betragen und alles nachgespült werden.
  4. Weichspüler sollten nicht verwandt werden, sie sind in leider vielen Waschmitteln enthalten.
  5. Kontaktwäsche sollte an der Luft getrocknet werden.
  6. rauhe Nähte sollten umgedreht, Nickelknöpfe, Reißverschlüsse gegen Knöpfe getauscht werden. Nie Bodies, sondern Facettenverschlußhemden aus weißer Baumwolle 1-2 Größen weiter, als der Länge des Kindes entspricht.
  7. Oberkleidung soll nicht mit Formaldehyd-Appretur getränkt sein.
  8. Kontakt zu braunem Flußsand soll vermieden werden.
  9. Baden 1x / Woche in 35°C Wasser mit Salz und Olivenöl 10 Minuten lang. Danach Glycerincreme - z.B. Balea urea 5% .

L-Peptide

nach Prof Gauri haben ein Mol-Gewicht von ca.320 Dalton, sie hyposensibilisieren Kuhmilchallergiker, entgiften Enzyme der Entzündungszellen im Darm und in der Haut wie auch die Alkoholdehydrogenase der Sehhaut und Leber. Bei Giftung mit Methyl-Allyl-alkohol ist ein intaktes Retinapotential 20 Minuten nach Resorption des Oligopeptongemisches meßbar. Sie normalisieren bei Glaukom (Grünem Star) den intra-ocularen (Augen-) Druck wie Timolol. L-Peptide regen die Nucleotidsynthese an, was der Reparatur aller Gewebe wie Haut, Schleimhaut, Muskel, Nerv, innere Organe, Knochen dient. Sie stabilisieren Hüllmembranen der Haut- und Schleimhautzellen; Hautreiß-festigkeit und- Kratzstabilität nehmen zu, Wunden heilen schneller. 20 Minuten nach Einnahme läßt der Juckreiz nach. Sie schützen vor Chromosomenschäden durch Abbau von Zellgiften, intermediären Acetylaldehyden. Sie fördern die Glutathion-Synthese zur Zellatmung. Die Unterhautdicke nimmt mit der Dauer der L-Peptidsubstitution zu. Wunden bluten nicht mehr. Knochenfrakturen heilen schneller, Migräne verläuft abgeschwächt. L-Peptide beugen der Entwicklung von Allergien vor und stabilisieren das Immunsystem. Sie enthalten3-Aminosäuren-Oligopeptone aus 5,5% Alanin, Argenin, Asparagin, Cystein, Cystin, 20% Glutamin, Histidin, 6,6% Isoleucin, Lysin, 11% Leucin, Methionin, Phenylephrin, Prolin, 5,5% Serin, 7% Threonin, Tyrosin, Thryptophan, 6% Valin, Elektrolyte, Lactose, Fettsäuren. 3 x 200 mg pro Tag L-Peptide nach Prof.GAURI stabilisieren Zellmembranpotentiale. L-Peptide wandeln die bei Allergikern überschießende TH1-zellvermittelte Auto-Immunabwehr in eine TH2-Gewebe-ausheilung. Pharmakologische Untersuchungen und klinische Beobachtungen bestätigen die Repair-Eigenschaften der L-Peptide. Das spezielle Molkehydrolysat fördert Antikörperproduktion sowie die natürliche Bakterienflora des Darms und reguliert die Reifung der Thymus-CD4-Helfer-lymphozyten, so daß die ursprüngliche Dominanz der TH1-Lymphozyten wiederhergestellt wird. Sie liefern Bausteine zur Synthese der Defensine z.B. der Haut. L-Peptide sind ein Naturprodukt, ein 75-Lactalbuminhydrolysat-Ultrafiltrat aus Emmentaler Kuhmilch-Molke. Seit 1994 als Nahrungs-ergänzungsmittel auf dem Markt hat es weit über 10.000 Menschen erfolgreich von Juckreiz und Entzündung ihrer Haut befreit. In einer Multicenterstudie (1985) und in täglicher Anwendung bis heute hatten 98% aller Säuglinge mit atopischer Dermatitis (Neurodermitis) innerhalb 6 Wochen Einnahme der speziellen Molke-L-Peptide wieder intakte Babyhaut. Fast alle Kinder und Erwachsenen mit atopischer Dermatitis erreichten unter Molke-Mikropeptide-einnahme eine juckreizfreie dauerhafte Normalisierung ihrer Haut, die Entzündung zerkratzt-wundroter Haut blaßte kontinuierlich ab, die Haut gewann ihre belastbare Elastizität und Spannung wieder. Unter feiner Schuppung, vorrübergehender Vergröberung der Hautlinien (Lichenification) nahm die subcutane Fettschicht und Trophik zu. Die Kinder erlangten ihren Tag-Nacht-Rhythmus wieder, sie konnten konzentrierter spielen, lernen und aßen wieder mit Appetit.

Säuglinge haben angeboren intrinsic Atopie (>30%), bei früher Belastung mit Allergenen entsteht die extrinsic allergische Atopische Dermatitis mit Pruritus, Excoriationen, Ekzemen, Lichenification, Atopie-Hand-furchen; periorbital Halo; doppelter Dennie-Morgan-Unterlidfalte, Ausdünnung lateraler Augenbrauen (Herthoghé-Zeichen), weißem Dermographismus, Xerosis (Exsiccose), crusta lactea wie "verbrannte Milch"; Gesichts-Hals-Décolté-excorificationen, nässenden ulcerierenden Ohr-Hals-Falten. Die zellulären Matrixproteine und Enzyme verändern ihre Ceramid-zusammensetzung, der trans-epidermale Wasserverlust steigt, der pH steigt ins Alkalische Milieu (pH8). Zytokine aktivieren: dendritische Langerhans-, AD-inflammatorisch-dendritische epidermale Zellen=IDEC, Th2-zellen der Haut, deren IgE-rezeptoren(FcERI) AD-spezifisch sind. IDEC werden im Atopieschub aus Serum- und Haut-Macrophagen differenziert. Nach transcutaner Aufnahme per DZ- werden die Kontakt-Allergene spez.T-cellen präsentiert. DZ wandern in regionale LK und steigern die Entzündung. Th2-zellen exprimieren CLA=cutan-T-cell-antigen, Il4, Il5, Il13. Chemokinrezeptor CCR10 und Cutan-Chemokin CCL27 fördern die T-cell-invasion in inflammatorische Gebiet(=T-cell-homing). Blockade der Interaktion von Chemokinen und T-cell-Liganden erfolgt durch UV-licht; Atopische Reaktion findet innerhalb 24 Stunden statt: Th2-IL4-5-13, LZ + IDEC, Eos + IL12 lösen Th1- Immunantwort über IFN-Y aus. Th2-Lymphozyten steigern über Fas-Liganden die Keratinolyse, Die Haut verliert Adhäsions-moleküle, Keratinozyten lösen sich aus Zellverbänden. In der Histologie sieht man Spongiose, Erosion, Autoallergenfreisetzung, im Labor: Eosinophile mit eosinophilic cationic protein ECP, Il4-5-13-16, Eotaxin, macrophage-derived chemokine MDC, thymus und activation regulated chemokine TARC, regulated on activation, normal T-cell expressed und secreted RAANTES lösliche sCD30-Moleküle, niedrigmolekulare IFN-Y . Neuropeptide epidermaler Nerven in Nähe der DZ, Calcitonin-gene related peptide CGPR oder von Keratinozyten produziertes propriomelanocortin-derived hormone @-MSH regulieren gegen Atopie. Verlust der Toleranz-Neuropeptide (Streß) löst Atopieschub aus.

Die Nasennebenhöhlen und Nasenschleimhäute sind häufig mit Staph.aureus (1Mio.qcm) besiedelt, die Bakterien dringen über extrazelluläre Matrixproteine und Adhesine in die Epidermis ein, Patienten sensibilisieren gegen Staph.aureus-Enterotoxin! IgE-AK, SEA-D, TSST1 zerstören Glucocorticoid-Rezeptor-Bindungsfähigkeit, es kommt zur Steroidresistenz. Pityrosporum ovale und Candida triggern Atopie besonders an Kopf und Hals. Ein Pricktest auf Pityrosporum und Candida albicans beweist dies.

Die Therapie der Wahl ist Ketonidazol, KMnO4; kolloidale Silberlösung usw. Herpes-, Mollusca-, Verrucae-Viren befallen oft die Haut und Schleimhäute; die Abwehr ist mangelhaft, weil plasmazytoide dendritische Zellen fehlen, die IFN-Y produzieren. Dazu mangelt es an Defensinen der Cutis. Atopie-assozierte Autoantigene ARA kreuzreagieren mit Inhalations- und Nahrungsallergenen. Kratzen setzt ARA frei, Mastzellen, T-zellen und DZ werden aktiviert, exogene Allergene induzieren, endogene Autoantigene triggern die Atopie. Nach der Geburt fehlt die intrauterine Bakterien-TH1-stimulation, beim Säugling überwiegen Th2-Lymphozyten, dies erklärt auch die hohe Säuglings-Atopierate!

Einiges haben Atopische Dermatitis und Psoriasis gemein: 1q21- und 17q25- Chromosomenanomalien mit dem resultierenden T-zell- und HLA-II-Defekt. T-zellen atopischer Haut sezernieren IL4-10-13 und regen B-zellen zur Differenzierung und IgE-produktion an. Durch den Cis-Y-Linolensäure-und IFN-Y-mangel wird IL-4 nicht gehemmt, B-Lymphocyten, Produktion von IgE, Eosinophilie, T2- Lymphozytose aktiviert. Bei der IL4-alpha-Allel-Mutation ersetzt Guanin Adenin in Nucleotid 1902, Argenin ersetzt Glutamin in IL4-alpha-Protein-R576 mit einer Prävalenz von 13%! Bakterien können über Toll-like-Rezeptoren TLR die TH1-proliferation mit INF-Y-produktion stimulieren, schützen vor Atopie. Antibiotika würden dies verhindern, sie verursachen mehr Th2, Entzündung. Gastro-intestinale Mikroflora Lactobacillus rhamnosus ATCC53303-zufuhr erhöht Transforming Growth Factor=TGF-ß antiinflammatorische Cytokine in der Muttermilch und IL10 im Kinderserum. Im Nabelschnurblut können per Gentypisierung intrinsic-Atopie-gene entdeckt werden. „Wohlstandsgifte“ erhöhten die Zahl der extrinsic allergischen Atopiker in Ost- nach 1991 auf 80% wie in West-Deutschland. Feinmolekulare Chemikalien verändern organische Strukturen in Industrieländer; wenig grober Schmutz bedeutet geringe unspezifische Immunstimulation. Stillen transportiert antiinflammatorische Toleranzzytokine, erhöht das IgA der Baby-Schleimhaut. In 40% lösen Nahrungsmittel extrinsic Atopie aus: Kuhmilch, Huhneiweiß, Weizen, Apfel, Nuß....

Deshalb sollten Babypricktests durchgeführt werden gefolgt von oraler Provokation und ggf. Ersatzdiät , nicht Mangeldiät. Aeroallergene: Milben, Pollen, Tierepithel, Schimmelpilz lösen bei größeren Kindern extrinsic Atopie, Rhinotracheitis und Asthma bronchiale aus. Eine spezifische Immunstimulation durch Impfungen wie DTPa, HIB, Polio,HBV, HAV, VZV, RSV, TBC-12-pepton, MMR ist sinnvoll und dringend notwendig. MMR und Azelluläre Pertussisvaccinen haben keinen Einfluß auf das Atopie-Syndrom (Nilsson I.et al.in Arch.Pediatr.Adolesc.Med.152,1998). Hochhydrolysierte Hypoallergene Milchen : <1500 kDA Pepton-Mol-Gew: Pregestimil/ Nutramigen und vor allem Aminosäuremilchen z.B. von Milupa gehören zur Allergie-prophylaxe (Pediatrics 6/2001) wie Diät in Schwangerschaft und Stillzeit: kein Huhneiweiß, Fisch, Nuß , Kuhmilch, nie rauchen, kein Haustier, keine Fertig-dosen-gerichte, kein raffineriertes Mehl, Zucker, Farbstoff, Konservierungsmittel. Zimtaldehyd-, Propolis-, Arnika-, Teebaumöl-Duftstoffe. Letztere sind nach Nickel das häufigste Kontaktallergen, daneben Kaliumdichromat z.B. in Leder; Latex, Formaldehyd, Glasfaser in Kunststoff-decken und -vorhängen sowie Plastikmöbeln, Weihnachtsbaumspray, Hydroxyethylstärke-Plasma-expander der Intensivmedizinsollten gemieden werden. Kontaktallergene können Prurigo und Papulo-vesiculitis jahrelang verursachen. Die Hyposensibilisierung bei der Bäckerkontaktdermatitis verursacht einen Anstieg der alpha-Amylase sowie Asthma bronchiale und Ekzeme. Das Blatt der Zimmer-Birke (ficus benjamini) enthält Latex! Margarine-n-6-Fettsäuren fördern Leukotrienproduktion (Entzündung). Butter enthält n-3-Fettsäuren. Das Medikament ASS verursacht die allergische polyposis nasi. Der Arzneimittelallergie-Nachweis erfolgt über Histaminrelease, Prick-, basophiler Degranulationstest ! Pollenkreuzallergene sind: Nuß, Apfel-Kiwi(Birke), Birne(Weide), Pfirsich, Kirsche, Möhre, Tomate, Paprika, Banane-Avocado-Latex, Kartoffel roh, Sellerie roh, Hopfen ! Kamille, Fenchel, Johanniskraut, Pfefferminz, Ringelblume… Nahrungsmittelallergie-Chemokinblocker vermindern Konzentration von Entzündungs-mediatoren Eotaxin oder Interleukin 5 . Calcium gegen Prurigo ist überholt, ein Placebo ohne Nutzen.(Prof Schmutzler)

Pityriasis alba, eine Mini-Atopie wird mit Protopic* behandelt.-

Der Silber-microfaseranzug=Padycare* verhindert die Superinfektion atopisch wunder Haut und somit die Auto-Antikörperbildung. Atemtec*-Silencio IR-Platinfaden-Konvektions-Raumreiniger und Acb= (Allergy control barriere)-Stofftiere der Fa.Dr.Beckmann 82229 Seefeld sind ein Tipp.

Der Haut-pH<8 erschwert die Staph.aureus-albus-infektion, Hautfettung mit Shingosinen verhindert Candida-adhäsion. Die atopische Perioral-Dermatitis-folliculitis entwickelt sich in 48Std nach inhalativen Steroiden oder durch fusiforme Pityrosporon. Th: Metronidazol 1%Creme o. Metrogel*, auch Erythromycin 2%-Creme; Tinea capitis - corporis, Microsporie(<12J, nur 50% Woodlicht-positiv) Therapie ist: Ketoconazol=Terzolin* 3 cm im Gesunden + Sempera liquid* (Itraconazol) 5mg/kg/d 10Wo. oral. Terbinafin 3mg/kg/d . Haustiere sollten behandelt werden: Haare ab; 2x Insol*im. Die Allergische Conjunctivitis und Rhinitis allergica wird optimal mit Emadine* (1x1Tr./d), auch Lodoxamid = Alomide*AT (Mastzellstabil.5000xDNCG, hemmt Migration Eosinophiler) behandelt. Atopien korrelieren mit niedrigen Interferon-Y in Mucosa sowie erhöhten T-Helfer-2-zytokinen.

Analrhagaden-werden mit Nitroglycerinsalbe 0,2% 2x/d. bis 8 Wochen therapiert.

Die atopische Dermatitis tritt als häufigste Hauterkrankung des Kindesalters in 75 Prozent bis zum 1. Lebensjahr auf. Sie verläuft chronisch-rezidivierend und ist durch zerkratzt-juckende symmetrisch Kopf, Hals, Rumpf, Arme, Beine, Beugen befallende- Ekzeme charakterisiert (Ring). Diese Überempfindlichkeit an Haut- und Schleimhäuten ist in 55-75% familiär gehäuft. Auslösende Nahrungsmittel, Zusatzstoffe, Schimmelpilz, Staubmilben, Tierhaar, Kontakt-allergene (Nickel, Kleber) und Luftschad-stoffe sollten gemieden werden.

Die Häufigkeit der Atopische Dermatitis in Deutschland (80 Mio.E.) wird auf 16 Mio.geschätzt, davon 1 Mio. Säuglinge, 4,5 Mio.Kleinkinder 2-5 Jahre, 2,5 Mio.Schul-kinder 6-12 Jahre (Rajka). 50% der Kinder verlieren ihre Dermatitis bis zur Pubertät(13/15J), 28% erleiden Organwechsel zum Asthma, 37% wechseln zum Heuschnupfen, 50% behalten ihre Atopische Dermatitis, erkranken an Migräne oder Colitis. Eine frühe systemisch-kurative Behandlung mit spezifischen Peptiden der Allergen-Epitope schon im Säuglingsalter ist wichtig, die weder immunsuppressiv noch kosmetisch ist ! Die Bestimmung monoklonaler Antikörper gegen Epitope ermöglicht eine genaue Allergiediagnostik, die Vermeidung einer frühen Säuglingsallergisierung verhindert die Entstehung einer umfassenden Umweltallergie. Ursache der Atopie ist eine minimale genetische Translokation am kurzen Arm der Chromosomen 3, 5q31, 6p, 9q, 11q, 13q und in deren Umgebung.

Die genetische Ursache wird durch Spornkraft`s Untersuchung an Zwillingen unterstrichen: in 30% sind beide zweieiigen, in 85% beide ein-eiigen Zwillinge betroffen! T2 -Thymuslymphozyten dominieren bei Feten intakter Schwangerschaften und steuern bei Atopikern nach Geburt das Interleukinmuster. Der Chromosomaldefekt führt zur Störung der zellulären Immunität mit verminderter Zahl der Thymus-T8-suppressor-Lymphozyten. IL13-poly-morphismus und relatives Überwiegen der T2-Helfer-Lymphozyten vermehrt die IgE-bildung in B-Lymphozyten, hebt den "humoralem" IgE-spiegel in Blut, Haut und Schleimhautsekret. IgE heftet an Mastzellen, eosinophile, basophile Granulozyten und epidermale Langerhans-Zellen und erleichtert die Anheftung von antigenen Allergenen an die Zellen. Die erhöhte Labilität der äußeren Zellmembranen und der inneren plasmatischen Membranen führt bei Antigenen, mechanischen, thermischen und bio-chemischen Reizen zu erhöhter Freisetzung von histotoxischen lysosomalen Substanzen wie Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Heparin; Synthese und Freisetzung der proinflammatorischen Neuropeptide P und Neurokin A in der Haut wird reguliert durch Zytokine und bakterielle Endotoxine. Dies führt zur atopischen Entzündung mit der Trias: Rötung, Schwellung, Juckreiz=Schmerz.- Antiinflammatorische Peptide wie das Calcitonin-Gene Related P: CGRP, das Vasointestinal P: VIP, das @-Melanozyten-stimulierende Hormon @MSH werden durch UV-licht angeregt.

Da die Darmwand weniger sensibel versorgt ist, werden Schmerzen bei Nahrungsmittelabhängiger Ileocolitis (ca. 50% der atopischen Hautpatienten) nicht geklagt. - Cis-gamma-Linolensäure fehlt. Prostaglandin PGE1-und Y-Interferon IFN-Y-mangel läßt TH2 unkontrolliert vermehren, inflammatorisches Leukotrien IL-4 stört die TH1-Lymphozytenreifung. In bis zu 30% liegt bei der atopischen Dermatitis ein Chromosomaldefekt der delta-6-Desaturase-Enzymregion vor. Die Dominanz (33-60%) der Nahrungsmittel-allergisierung beim Säugling findet ihre Erklärung in der Unreife des T4/T8 und B-zellsystems, in dem Mangel von sekretorischem IgA besonders der Darmschleimhäute. Daher ist die Permeabilität der Mucosa (ähnlich der Blut-Hirnschranke) für große Moleküle erhöht. Fremdeiweiße wie z.B. Kuhmilch-Weizenproteine wandern durch die offenen Poren der Darmmucosa. Sie werden in Makrophagen zum lymphatischen Darm-gewebe "GALT" transportiert und lösen eine intestinale Hyperreaktion aus. Die resultierende Mucosaentzündung unterhält die wachsende Permeabilität, immer mehr Proteine können (bei 100 qm Oberfläche) die Darmwand passieren, die Zahl der Allergene nimmt zu. Infektionen mit Viren, Bakterien und Hefen triggern Ausbrüche von atopischer Dermatitis. Die Entzündungen führen zur Zottenabrasion, Disaccharidasen der Zottenspitzen fehlen, intakte Milchzucker und Rohrzuckermoleküle erreichen das Colon, E. Coli-bakterien teilen sich überschießend, Gärung der Disaccharide führt zu Diarrhoe und Meteorismus, zur Unverträglichkeit von Kuhmilch und Rohrzucker, zur Colitis. Zunahme der Darmentzündung bewirkt die Zunahme der Mucosapermeabilität, des Allergen -einstroms, der allergisch entzündlichen Reaktion, des T8-verbrauchs und der Immunschwächung. Auch wenn die infektiösen Viren / Keime / Hefen nicht mehr nachweisbar sind, hält die Permeabilitätsstörung, der Disaccharidase-mangel durch die allergische Entzündung an. Dies bahnt die nächste Infektion. Ein Circulus Vitiosus !! Nahrungsallergene und Aero-allergene gelangen über Phagozytose micro-verkapselt in Granulozyten und Monozyten an die Zellwandrezeptoren der Langerhans-Zellen, diese Hautimmun-zellen endozytieren über Pseudopodien bis zum Stratum corneum Kontaktallergene und bis zwischen die Endothelspalten intracapillare Allergene. Sie steuern die Bildung antigen-spezifischer T-zellen und die IgE-synthese in den B-Lymphozyten. Die Zellüberladung und die Zellmigration (T2-,T4-Ly) in die Cutis lösen Schübe aus. 7 Nahrungsmittel (Kuhmilch, Huhnei, Erdnuß, Haselnuß, Weizen, Fisch, Soja) sind im Patchtest zu 99% bei atopischer Dermatitis positiv. Erfolgreich und günstig kann mit folgendem Schema Kuhmilch, Soja, Weizenmehlemulsion, Apfel-, Möhrensaft ... hyposensibilisiert werden:

Tag
morgens abends Tag morgens abends Tag morgens abends Tag morgens abends
1. 1 L 0,5 L 12. 14 ml 13 ml 23. 1 Tr.Milch 2 Tr. 34. 8 ml 10 ml
2. 400 ml 250 ml 13. 12 ml 11 ml 24. 3 Tr. M. 4 Tr. 35. 12 ml 15 ml
3. 200 ml 166 ml 14. 10 ml 9 ml 25. 5 Tr. M. 6 Tr. 36. 18 ml 21 ml
4. 125 ml 100 ml 15. 8 ml 7 ml 26. 8 Tr.M. 10 Tr. 37. 25 ml 30 ml
5. 83 ml 66 ml 16. 6 ml 4 ml 27. 12 Tr.M. 15 Tr. 38. 35 ml 40 ml
6. 55 ml 47 ml 17. 2,5 ml 1,5 ml 28. 18 Tr.M. 21 Tr. 39. 50 ml 60 ml
7. 40 ml 35 ml 18. 1 ml 15 Tr. 29. 25 Tr.M. 30 Tr. 40. 70 ml 80 ml
8. 30 ml 27 ml 19. 10 Tr. 7 Tr. 30. 35 Tr.M. 2 ml 41. 100 ml 125 m
9. 24 ml 22 ml 20. 5 Tr. 3 Tr. 31. 2,5 ml 3 ml 42. 150 ml 175 ml
10. 20 ml 18 ml 21. 2 Tr. 2 Tr. 32. 3,5 ml 4 ml 43. 200 ml 225 ml
11. 16 ml 15 ml 22. 1 Tr. 1.Tr. 33. 5    ml 6 ml 44. 250 ml 250 ml

Bitte je einen Tropfen Milch (oder andere Lösung) in die in der Tabelle angegebene Wassermenge einrühren, von der jeweiligen Verdünnung bitte je ein Tropfen in den Mund geben: Bei allergischen Reaktionen nach einer  Kuhmilchpause Konzentrations-zwischenstufen einbauen. Grundsätzlich können wohl alle Nahrungsmittel Allergien auslösen. Da sich Kuhmilchallergien bereits im Säuglingsalter ausbilden, hat sich der Einsatz von Aminosäure-Milch weltweit milliardenfach bewährt. Internationalen Allergiesymposien betonen die hervorragende Rolle von Mikro-Peptiden in der Überwindung von Immunstörungen. Casein-Hydrolysate wie Nutramigen sind auszuprobieren. "Hypoallergene" HA-Milchen sind als Makropeptone unbrauchbar. Es sind Milchhydrolysate mit zu hohen Molekulargewichten von ca. 6000, Pregestimil bis 1600 Dalton. Sie enthalten ca. 20% Lactose. 

5-10 Pollen pro m3 Luft reichen zur Auslösung einer allergischen Schleimhautentzündung der, Nasennebenhöhlen- und Nasenschleimhäute, sie superinfizieren oft mit Staph.aureus (1Mio/cm2); die Bakterien dringen über extrazelluläre Matrixproteine und Adhesine in die Epidermis ein, Patienten sensibilisieren gegen Staph.aureus-Enterotoxin! IgE-AK, SEA-D, TSST1  zerstören Glucocorticoid-Rezeptor-bindungsfähigkeit, es kommt zur Steroidresistenz. Th: Mupirocin-Nasensalbe,Tricolsan-Cr. Pityrosporum ovale und Candida triggern Atopie besonders an Kopf und Hals. Ein Pricktest auf Pityrosporum und Candida albicans beweist dies. KMnO4, kolloidale Silberlösung und Gentianaviolett desinfizieren, Clotrimazolpaste haftet.Aciclovir hemmt Herpes-Virusreduplikation, Molluscen und Warzen müssen oft entfernt werden; die Abwehr ist mangelhaft, weil plasmazytoide dendritische Zellen fehlen, die IFN-Y produzieren. Dazu mangelt es an Defensinen der Cutis. Atopie-assozierte Auto-antigene ARA kreuzreagieren mit Inhalations- und Nahrungsallergenen. Kratzen setzt ARA frei, Mastzellen, T-zellen und DZ werden aktiviert, exogene Allergene induzieren, endogene Autoantigene triggern die Atopie.  Nach der Geburt fehlt die intrauterine Bakterien-TH1-stimulation, beim Säugling überwiegen Th2-Lymphozyten, dies erklärt auch die hohe Säuglings-Atopierate!

Einiges haben Atopische Dermatitis und Psoriasis gemein: 1q21- und 17q25- Chromosomenanomalien mit dem resultierenden T-zell- und HLA-II-Defekt. T-zellen atopischer Haut sezernieren IL4-10-13 und regen B-zellen zur Differenzierung und IgE-produktion an. Durch den Cis-Y-Linolensäure-und IFN-Y-mangel wird IL-4 nicht gehemmt, B-Lymphocyten, Produktion von IgE, Eosinophilie, T2- Lymphozytose aktiviert. Bei der IL4- α -Allel-Mutation ersetzt Guanin Adenin in Nucleotid 1902, Argenin ersetzt Glutamin in IL4- α -Protein-R576 mit einer Prävalenz von 13%! Bakterien können über Toll-like-Rezeptoren TLR die TH1-proliferation mit INF-Y-produktion stimulieren, schützen vor Atopie. Antibiotika würden dies verhindern, sie verursachen mehr Th2, Entzündung. Gastro-intestinale Mikroflora Lactobacillus rhamnosus ATCC53303-zufuhr erhöht Transforming Growth Factor=TGF-ß , antiinflammatorische Cytokine in der Muttermilch und IL10 im Kinderserum. Im Nabelschnurblut können per Gentypisierung intrinsic-Atopie-gene entdeckt werden. „Wohlstandsgifte“ erhöhten die Zahl der extrinsic allergischen Atopiker in Ost- nach 1991 auf 80% wie in West-Deutschland.  Feinmolekulare Chemikalien verändern organische Strukturen in Industrieländer; wenig grober Schmutz bedeutet geringe unspezifische Immunstimulation. Stillen transportiert anti-inflammatorische Toleranz-zytokine, erhöht das IgA der Baby-Schleimhaut. In 40% lösen Nahrungsmittel  extrinsic Atopie aus: Kuhmilch, Huhneiweiß, Weizen, Apfel, Nuß....Deshalb sollten Babypricktests durchgeführt werden gefolgt von oraler Provokation und ggf. Ersatzdiät , nicht Mangeldiät. Aeroallergene: Milben, Pollen, Tierepithel, Schimmelpilz lösen bei größeren Kindern extrinsic Atopie, Rhinotracheitis und Asthma bronchiale aus. Eine spezifische Immunstimulation durch Impfungen wie DTPa, HIB, Polio,HBV, HAV, VZV, RSV, PnC7, MnCC, MMR ist sinnvoll und dringend notwendig. MMR und Azelluläre Pertussisvaccinen haben keinen Einfluß auf das Atopie-Syndrom (Nilsson I.et al.in Arch.Pediatr.Adolesc.Med.152,1998). Hochhydrolysierte Hypoallergene Milchen : <1500 kDA Pepton-Mol-Gew: Pregestimil/ Nutramigen und vor allem Aminosäuremilchen z.B. von Milupa gehören zur Allergie-prophylaxe (Pediatrics 6/2001) wie Diät in Schwangerschaft und Stillzeit: kein Huhneiweiß, Fisch, Nuß , Kuhmilch, nie rauchen, kein Haustier, keine Fertig-dosen-gerichte, kein raffineriertes Mehl, Zucker, Farbstoff, Konservierungsmittel. Zimtaldehyd-, Propolis-, Arnikaöl sind Duftstoffe. Nickel ist das häufigste Kontaktallergen vor Teebaumöl; Kaliumdichromat in Leder; Formaldehyd, Glasfaser in Kunststoffdecken und -vorhängen, Plastikmöbeln, Hydroxyethylstärke-Plasmaexpander der Intensivmedizin sollten gemieden werden.  Kontaktallergene wie Weihnachtsbaumspray können Prurigo-Papulo-vesiculitis jahrelang verursachen, PC-mouse-kunststoff enthält Phenylendiamin und führt zu folliculitis und prurigo. Mehlsensibilisierung bei Bäckerkontaktdermatitis verursacht Anstieg der α -Amylase sowie Asthma bronchiale und Ekzeme. Das Blatt der Zimmer-Birke (ficus benjamini) und Windelgummi enthalten Latex!  Margarine-n-6-Fettsäuren fördern Leukotrienproduktion (Entzündung). Butter enthält n-3-Fettsäuren. Das Medikament ASS verursacht die allergische polyposis nasi. Der Arzneimittelallergie-Nachweis erfolgt über Histamin-release, Prick-, basophiler Degranulationstest ! Pollenkreuzallergene sind: Nuß, Apfel-Kiwi(Birke), Birne(Weide), Pfirsich, Kirsche, Möhre, Tomate, Paprika, Banane-Avocado-Latex, Kartoffel roh, Sellerie roh, Hopfen ! Kamille, Fenchel, Johanniskraut, Pfefferminz, Ringelblume. Nahrungsmittel-allergie-Chemokinblocker vermindern Konzentration von Entzündungs-mediatoren Eotaxin oder Interleukin (Calcium gegen Prurigo ist überholt, ein Placebo ohne Nutzen nach Prof Schmutzler et al.).

Pityriasis alba, eine Mini-Atopie wird mit Protopic* oder Elidel*  behandelt. Es gibt neue Therapeutica, die Mut machen:

  1. Die Allergie"impfung" = spez.Hyposensibilisierung mit spezifischen subunits oder depigmentierten Major-allergene
  2. Xolair*  = Omalizumab=Anti-IgE sc. einmal pro Woche subcutan zu injizieren
  3. Neue Antiinflammatorische Antihistaminica sind im besonderen  Descarboethoxy-Loratadin = Aerius* hat die stärkste antientzündliche und -allergische Wirkung (80x),  Xusal* ist das schwächere linksdrehende Enantiomer des Zyrtec*-Racemats; Doxepin*= H1/H2antagonist= tricyclisches Antidepressivum wirkt bei Lichen simplex
  4. Ciclosporin A 2,5-5 µg/kg/d reduziert Atopie-Symptome um 50% in 2 Wo.; in 8 Wochen sinkt der  Scoard von 70 auf 15. Cyclosporin A (Sandimmun*) ist nephrotoxisch, wie @-Y-Interferon abzuwägen
  5. Calcineurin-Inhibitoren werden immer weiter entwickelt. Es sind topische Immun-Modulatoren   TIM , Makrolid-Derivate von Ascomycin. Sie binden spezifisch an cytoplasmatische Immunophiline FKBP, die Calcineurin binden und die Phosphatase-C-bindung an NF-AT Transkription hindern: Immunmodulatoren, die das Th2-dominierte Immunsystem des Atopikers in Th1 umwandeln. Creme´s werden abends aufgetragen. Extrem geringe Mengen schützen die Haut für Tage vor Entzündung:          Protopic*(FS 0,03-0,1%), ein Interleukin IL2-blocker (Tacrolimus) aus Streptomyces tsukubaensis hemmt in 81% Mast+T-zellen, Elidel*(1%Creme)=Pimecrolimus ist im Serum nicht nachweisbar.
  6. Mineralien wie Zn, Mg, Vitamin.A und H, sind Adjuvantien
  7. Lichttherapien wie UVA-1, PUVA (Psoralen und UVA320-400nm) nach Voreinsprühen mit Salz überzeugten bisher nicht. (Licht hat 400-800, UVA:320-400, UVB:280-320, UVC:40-280nm).
  8. Capsaicin* =Paprikaextrakt-creme  (nur nach Cortison-occlusiv-vorbehandlung wegen extremem Juckreiz) degranuliert Entzündungszellen.  Phosphodiesterase-Inhibitoren sind mögliche Therapeutika.
  9. Chlostridien und Clindamycin lösen Colitis und Atopie aus! Therapien der Superinfektionen  behandeln deren toxische Autoantigene: Ketoconazol (Nizoral*) gegen  Pityrosporon ovale- und Clotrimazol gegen Candida albicans- sowie Staphylex* gegen Staphylococcus aureus-Infektionen.
  10. Gegen Warzen kann Zinksulfat p.o. in einer Dosis von 3x3mg/kg/d(>200µg% [87µg/100ml] i.S. eingesetzt werden. Bekannt sind Verrumal*, Solco-Derman*, Salicyl-lactatpräparate zur Keratolyse. Gardasil-Impfung !
  11. Pusteln trocknet Gentianaviolett (Pyoctanin) 0,5% in aqua. Liquor carbonis detergens 10% und Ichthosin 10% in pasta zinci fördern antiinflammatorisch die Wundgranulation, juckreiz-mindernd wirkt LCD 10%  und Ichthosin in ung. liniens auf roten Falten und großen Körperflächen.
  12. Hyperceratose, Lichenifikation werden behandelt mit Salicylvaseline 5% an Palpebra,Wange und 10% am Stamm, Arm und Bein. Alpha-Bisabolol, Sensicutan*(Levomenol, Heparin-Na), Aloe vera, Baktolan*(Caprictriglycerid, Triceteareth-4-phosphat, PEG-4polyglyceryl-2-stearat, Imidazolindinyl Urea, Polyacrylacid, Cetylalkohol, Parabene), Skinoren* (Azelainsäure, ein aliphatisches Bicarbat), Biomaris-Creme, Louis-Widmer, Harnstoff 2-5% in Vaselina alba, Excipial U-Lipo -oder Hydrolotio     HAKA-Hautbalsam, Nivea Eucerin-Creme, Penaten lotio, Alfason-Repair™ einseitig kritisch testen; Bei feucht-kaltem Wetter pflegen Excipial Fettcreme, Biomaris Lidcreme auch Lippen und Falten.
  13. Der  Silber-microfaseranzug=Padycare* verhindert die Superinfektion atopisch wunder Haut und somit die Auto Antikörperbildung.
  14. Atemtec*-Silencio IR-Platinfaden-Konvektions-Raumreiniger zerstäubt Milben, Pollen, Haar, Pilze
  15. Acb= (Allergy control barriere)-Stofftiere der Fa.Dr.Beckmann 82229 Seefeld sind ein Tipp.
  16. Der Haut-pH<8 erschwert die Staph.aureus-albus-infektion, Hautfettung mit Shingosinen verhindert Candida-adhäsion. Glycerin wird in Ceramide der Subcutis zu deren Stabilität eingebaut.
  17. Dieatopische Perioral-Dermatitis-folliculitis entwickelt sich in 48Std nach inhalativen Steroiden oder durch fusiforme Pityrosporon. Th: Metronidazol 1%Creme o. Metrogel*, auch Erythromycin 2%-Creme; Tinea capitis - corporis, Microsporie(<12J, nur 50% Woodlicht-positiv) Therapie ist: Ketoconazol=Terzolin* 3 cm im Gesunden + Sempera liquid* (Itraconazol) 5mg/kg/d 10Wo. oral. Terbinafin 3mg/kg/d . Haustiere sollten behandelt werden: Haare ab; 2x Insol*im.  Die Allergische Conjunctivitis und Rhinitis allergica wird optimal mit Emadine* (1x1Tr./d), auch Lodoxamid = Alomide*AT (Mastzellstabil.5000xDNCG, hemmt Migration Eosinophiler) behandelt. Atopien korrelieren mit niedrigen Interferon-Y in Mucosa sowie erhöhten T-Helfer-2-zytokinen. Analrhagaden-werden mit Nitroglycerinsalbe 0,2% 2x/d. bis 8 Wochen therapiert.

Psoriasis ist eine sterile, durch kreuzreaktive T-zellen vermittelte antibakterielle

Hautreaktion gegen epidermale Autoantigene. Streptococceninfektionen sind die

wichtigsten Auslöser Keratinfragmente sind kreuzallergen zu Streptococcen-

antikörpern, unterhalten die Entzündung. Zellen der Basalschicht wandern in 5 Tagen

zum strat.corneum=Hornschicht (Norm:28 Tg) ! Langerhans=antigenpräsentierende

Zellen =APC wandern in Lymphknoten. CD45-RA-Lymphozyten und CLA

expandieren klonal zu CD45-RO . IL4 wird bei Psoriasis nicht exprimiert. Psoriasis

ist eine TH1-helferzellerkrankung. Die Substitutionstherapie ist eine Zufuhr von IL-4,

-5, -10. Psoriasis ist genetisch multilocal: 6p213 , 17q (HLA) ; 3q21, 19q13

(Cytokine) u.a. Gendefekte sind bei Typ I auf Chromosom 6q21.3 mit spezifischen

Streptococcen-AK-titern, bei Typ II auf Chromosom 17q.

50% der Kinder haben zuerst Psoriasis-Arthritis, dann Dermatitis ! Therapie:

1. Salicylvaseline 5 % nur in 20 % KO wegen 5-facher Resorption auftragen;

2. Fumarsäure (Nierenschäden möglich); Contreet-Verband, Fa.Coloplast, HH.

3. Leukichtol, LCD10% ung.len; Na-Bituminolsulfonat, Anthralin, Molke, Efeubäder

4. DaivobetR; Daivonex-SalbeR=Vit.-D3-analoga: Calcipotriol; Retinoide.

5. CellceptR Alefacept= Mykophenolat-mofetil unterbindet T-cellaktivierung gegen

Streptococcen-Kreuzallergene, Auto-AK der Haut, supprimiert Transplantat-

abstoßung.

6. RemicadeR Infliximab (nach Ausschluß HIV,HBV,HCV,TBC) 3x100 mg DTI

7. Stelara*=Ustekinumab: 2x s.c./Wo.i.Mon,alle 3 Mon. biolog.Immunsuppressiv

8. bei Psoriasis en plaques: EnbrelR Etanercept 25mg/ml 0,5ml/30kg Mo+Do.

Enbrel wirkt bei Filaggren-mangel bei Gen-mutation mit hohen IL-4,-13-T-zellen

9. Lasertherapie (USA) und selektive UVA1-Phototherapie 311 nm wie

UVB-Phototherapie wirken überzeugend, sind zeitaufwendig und teuer.

10. Elidel*-Creme 0,1%, Ascomycin-Macrolactam ist ein IL-blocker wie

11. ProtopicR-Creme 0,03-0,1%=Tacrolimus wirkt in 80% excellent in der

Magistral-RP: 50g ProtopicR-Salbe 0,1% , LanetteR N 1:7 in aq. ad 100g (1:1)

Bindet intracell.Proteine=Immunophiline, inaktiviert Ca++ Calmodulin abhängiges Calcineurin, Dephosphorylierung von

cytosol-NF-Activierte T-cells-Aktivierung regulator. Gene für IL2, Cytokinsynthese, Proliferation, Aktivierung von T-Ly,

MastcellLeukos stoppt.

12. Alefacept* reduziert reversibel T-memory-effector-Lymphozyten. FcIgG1 bindet an FcYR1 und Rezeptor. Aktivierte T-cellen werden ausgeschaltet

13. EnbrelR =Etanercept =Anti TNF@; 25mg/ml 0,5ml/30kg Mo+Do. EnbrelR

wirkt bei Filaggren-mangel, bei Gen-mutation mit hohen IL 4, 13- Atopiezellen. EnbrelR ist Rheuma- und Psoriasistherapeutikum bes. bei Psoriasis en plaques ( LFA3-TIP).

14. Inosin-Monophosphat-Dehydrogenase/ Cyclosporin hemmen die Purinsythesestörung.

15. Alte Psoriasismittel sind Cignolen*=Psoralen*MT 0,5-0,1% Creme, Dithranol*

(nie bei Fieber oder Nephritis), Warando Psoriasis Salbe 0,67% mit 5%-Salicylat.

Lasertherapie (USA) und selektive UVA1-Phototherapie 311 nm wie UVB-Phototherapie wirken überzeugend, sind zeitaufwendig und teuer. Alte Psoriasismittel sind Cignolen*=Psoralen*MT 0,5-0,1% Creme, Dithranol* (nie bei Fieber oder Nephritis), Warando Psoriasis Salbe 0,67% mit 5%-Salicylat, Daivonex* = Calcipotriol/Fa.Leo; Langerhans=antigenpräsentierende Zellen =APC wandern in Lymphknoten. CD45-RA-Lymphozyten  und CLA expandieren klonal zu CD45-RO  .  IL4 wird bei Psoriasis nicht exprimiert. Psoriasis ist eine TH1-helferzellerkrankung. Die Substitutionstherapie ist eine Zufuhr von IL 4,5,10. Inosin-Monophosphat-Dehydrogenase Cellcept* hemmt die Purinsythesestörung wie Cyclosporin. Alefacept* reduziert reversibel T-memory-effector-Ly. erfolgreich bei Psoriasis!

Alle chronischen Atopien sind TH-2-Immunantworten und überschießende Mastzelldegranulationen: Kontaktdermatosen,Atopische Dermatitis, Psoriasis, Asthma bronchiale, allergische Rhinoconjunctivitis, allergische Laryngotracheitis. TNF@ Infliximab (RA) als lösliche IL4-rezeptorblocker, IL5-Antikörper =>Calcineurininhibitoren sind Immunmodulatoren und sie stabilisieren die Mastzellmembran Tacrolimus=Protopic* wirkt in 80% excellent.

Pimecrolimus=Elidel*: ist in der Wirkung schwächer, die hydrophile Creme rehydriert Haut besser. 

Xolair* =
Anti-IgE Omalizumab  ist bisher zugelassen bei schwerem Asthma bronchiale Typ 4. Atopische Dermatitis Therapieschema : Rückfettende Creme`s und Calcineurininhibitoren  und  bei Bedarf: Mometason. (EcuralFettsalbe)

Aerius* = Desloratidin ist das stärkste Antihistaminikum der 3.Generation.

Fenistil* als Antihistaminikum mit starker ZNS-sedierenden Wirkung macht schläfrig, lindert Juckreiz nur schwach und kaum dauerhaft.

Ecural
*- Fettcreme = Mometasonfuroat hat keine nachweisbar systemische Cortisonwirkung,

Dermatop* Fettsalbe = Prednicarbat und

Advantan*Fettsalbe sind nebenwirkungsarme Cortisonsalben. Cortisone sind Immunsuppressiva verschiedener Stärke. 

Monoclonale Antikörper gegen Atopie und weitere Macrolactame sind z.T.verfügbar: CTLA 4 Immunglobulin-Fusionsprotein anti-LFA1 = Efalizumab*  Anti IL2 AK CD25=Basilizimab*  Anti IFNy =Infliximab* , Remicab*  IL8-AK - Adelizumab*   Denileukin Diftitox IL2-D- Anti TNF@ Eternecept* ist heuma und Psoriasistherapeutikum  LFA3-TIPAlefacept*, FcIgG1 bindet an FcYR1 und Rezeptor. Aktivierte T-cellen werden ausgeschaltet.

 

Alopezie - Haarwachstumsstörungen - Haarausfall.

Das Haarwachstum beträgt 0,03 bis 0,1 mm pro Tag und 1 cm im Monat! die Haardichte zwischen 100-300 Haarepro cm², Erwachsenenhaare haben eine hohe Elastizität i.Vgl. zu Lanugohaar (Dichte: 50-70/cm²) ihre Dicke beträgt 0,06 (frontal) bis 0,15mm (occipital,femin.). Problem: in 1,5-2mm Tiefe ist der Haarfollikelschaft spindelförmig aufgetrieben, hier generieren die Keratinoblasten, die Haarstammzellen vermehren sich. Wirkstoffanreicherungen und Schäden können hier fluoreszenz-lichtmikroskopisch und szintigraphisch nachgewiesen werden.

Es gibt einen Wachtumszyklus (n.Meyière):
Anagene Wachstumsphase

  1. telogene Ruhephase
  2. catagenes Absterben der Haarzellen mit Haarausfall.

Anagen und catagene Phase bestimmen Haarlänge und Dicke. Um Haar zu erhalten, muß eine Endothelentzündung und Erythrozytensludge mit der Folge der Capillarminderdurchblutung des Haarfollikels und Zelltod der Haarkeratozyten vermieden werden. Neuropeptide locken Mastzellen, die setzen Entzündungsmediatoren frei. 

Alopezie-typen: I.
nicht vernarbende Alopezie

  1. zentral:  -  Hormoninduziert (genet.def.Enzymrezeptor für DH-Testosteron bei Frauen)
  2. diffus:  -  durch Entzündung wie Trichophythie, Microsporie, Pityrosporon, Kokkentoxine(5@-reduktase und Rezeptordichte, Cytokine, TNF@1, Th2, Macrophagen erhöht, Seborrhoe) 3. areata :  Chromosom 6 defekt, HLA DR4-5,-DQ,-DR11, CD4/8, (bei Nagelbefall Prognose -)

Therapie: Topische 17ß-Oestradiolbenzoat 0,05% Lösung,   nur bei Frauen: Diane 5 oä.Östrogen-niedrig Gestagen-Kombinationen, Cyproteronacetat CPA bei Männern: Finasterid=5@Reductasehemmer 1mg/Tag = ¼ Proscar* MSD  systemisch Aminexil* Vichy  Regaine*=Minoxidil 5%Lsg. bei Männern,  Regaine* 2% bei Frauen senkt die Macrophagen- Mastzell-Abbau-aktivität, bei Infektion: Metronidazol; Clindamycin, Ketoconazol, Fluconazol, Piroctonolamine, Pyrithionzink,  Immunsuppression: Ecural*-Creme / Betnesol verinale Lösung; Hydrocortison Lösung Immunmodulatoren: Protopic* 0,03% Creme,  Elidel 1% Creme ,   DCP=Diphenylcycloprophenon,  Endyn* Creme=Vit.A-säure0,025%. Chloroquin=Resochin*250mg/d bei LE.  SADBE?, Inosiplex*    grundsätzlich 6 Monate warten mit 200mg/ Tag Zinksubstitution, 5 mg / Tag Vit.H Biotin,   Selen        Aminosäuresubstitution : Methionin, Cystein, Cystin, Glutamat ...  L-Peptina 2000* (3x/d) Vit.F=Nicotinsäureamid K5-Tinktur, VEGF-Gefäßwachstumsfaktor, Dercap*antifibrotisch Softigen Elfam*= Salicylat-Lösung. Aloe vera, Silicon-Creme, Cignolin-Reiztherapie   LCD, Ichthosin, Lygal*, El-Vital jojoba*, Panthene Pro V ;   Redox: Pigmentirer =>ReNature


Rat: nie
rubbeln, hart bürsten, heiß föhnen, Toupieren, nur mildes Shampoo, 

Labor
-DD bei Haarausfall: Prick, RAST;  CRP, T4, TSH, TAK, Fe, Ferritin, Zink, Selen, DHEAS , SHBG ?, Androstendion, DH-Testosteron, Prolactin, Progesteron.  Alopezie-PE, Trichoscan, Polarisationstrichogramm  (Hautklinik Charité: Prof.Blume-Peytavi)  DD: Fe=Eisenmangel! Lus Erythematodes, Pseudopelade Brocq, Lichen ruber, folliculitis decalvans Haarschaftanomalien(Dysproteine), Menkes-S: Cu-stoffwechselstörung (Klinik:weißblond-struppig Krampfanfälle, Hypotonie, Trinkschwäche, mental.Retardg, Tod -6.LJ, kongenitale Hypotrichose mit Glucosurie, Hypercysteinämie,Alopecia areata: Autoimmundefekt , bis 50% Spontan-Remission. (Menkes S.-e.V. Postfach 100145, 47701 Krefeld ), Trichotillomanie (Zupftest: Haar fest im Follikel verankert), loose anergen hair S.=Haarwurzelscheiden-Defekt, Candida, Mikrosporie, Rinderflechte-Taenia; Androgen-TU. Th: Antiandrogene.

Hilfe: verschnittene Kunsthaarperücke

Vitiligo ist eine genetisch determinierte Autoimmun-Pigmentstörung, die ausgelöst durch Virus- oder Pilzinfektion in mindestens zwei Formen auftritt. In der Haut ist durch überhöhte Wasserstoffperoxid-konzentration (oxydativer Streß) die Katalaseaktivität vermindert. Die Melanozyten entdifferenzieren, ihre dendritischen Fortsätze schwinden, ihr Immunsystem wird zerstört. Die kugeligen Melanozyten überleben lange, würden unter Zusatz von Katalase ihre alte Funktion und Form wiederherstellen, sterben schließlich ohne Katalase ab und werden wie Hautzellen abgestoßen. Eine spezielle Therapie mit einem Pseudokatalase-Schaum ist nach 25 sec. Aktivierung mit UVB 0,15 Joule/cm2 erfolgreich. Patienten mit Vitiligo haben eine höhere Konzentration von p53 Tumorsuppressions-Gen gegen Basaliom und Spinaliom, was sie vor Entwicklung dieser Hauttumoren schützt. Vor Therapie mit Katalase(VitrixR) ist eine kausale Therapie mit Terbinafin, Fluconazol, Silber und Tacrolimus (ProtopicR) zu erwägen . Kosmetische Repigmentierung mit MeladinineR 0,3% und 60-120 sec. Schmalband 311nm UVB-Licht oder entsprechendem Eximer-Laser sind in erfahrenen Händen möglich. Piperin aus schwarzem Pfeffer aktiviert Melanozyten ebenso wie Afamelanotid, ein chemisches Analogon des @-Melanocyten-stimulierenden Hormons Melanotan 1 .


Ichthyosis congenita
= autosomal recessiv/dominant generalisierte seltene (1:100.000, 1000) schwer-betroffene Pat.mit Filagrin-genmutation,Corneozytenproteindefekt,TGM-1-mangel-Verhornungsstörung und milde Formen: Ichthyosis vulgaris 1:1000 und X-chromosomale Ichthyosis 1:4000. Disulfidbrücken und Y-glutamyl-Lysin-iso-dipeptid-bindungen vernetzen quer Plasmamembranproteine=CER. Mutationen an Chromosom 2q 33-35, 14q, 17, 18q sind bis ´2005 beschrieben. Chromosom 14q11.2-13 codiert TGM1=Transglutaminase-1 und verursacht bei Mutation 35-40% der lamellären Ichthyosis Typ II. Epidermolytische und bullöse Ichthyosen Brocq (Keratin1 oder 10-defekt), Siemens (Keratin 2e-defekt),annulär epiderm. Ichthyosis (Keratin10-defekt), epidermolytische Palmoplantarkeratodermie Vörner (Keratin9-defekt) haben andere genloci.
Syndrom-Ichthyosen sind:

Conradi-Hünermann-Happle S. (x-chromosomal) mit Chondrodysplasia punctata, Katarakt, Kleinwuchs! mit Gendefekt im Emopami-1-bindenden Protein (Cholesterinsynthese!), CHILD-S. (x-hromosomal) mit   Hemidysplasie, das defekte NSDHL-gen steuert die 3ß-Hydroxy-steroid-Dehydrogenase. Sterolbiosynthesedefekte auch bei EBP. Keratinocyt-Transglutaminase-mangel führt zu einer überschießenden (8 Std.statt 14 Tage?) Keratisierung und Verdickung des Stratum corneum mit verminderten freien Fettsäuren und verändertem Ceramid, dadurch vermehrt Wasserverlust der Haut. In Entwicklung ist die TGM-1-enzymersatztherapie!

L-Peptide nach Prof Gauri haben ein Mol-Gewicht von ca.320 Dalton, sie hyposensibilisieren Kuhmilchallergiker, entgiften Enzyme der Entzündungszellen im Darm und in der Haut wie auch die Alkoholdehydrogenase der Sehhaut und Leber. Bei Giftung mit Methyl-Allyl-alkohol ist ein intaktes Retinapotential 20 Minuten nach Resorption des Oligopeptongemisches meßbar. Sie normalisieren     bei Glaukom (Grünem Star) den intra-ocularen (Augen-) Druck wie Timolol. L-Peptide regen die  Nucleotidsynthese an, was der Reparatur aller Gewebe wie Haut, Schleimhaut, Muskel, Nerv, innere Organe, Knochen dient. Sie stabilisieren Hüllmembranen der Haut- und Schleimhautzellen, der Mastzellen als cytologische Ursache der Atopie;

Hautreiß-festigkeit und- Kratzstabilität nehmen zu, Wunden heilen schneller. 20 Minuten nach Einnahme läßt der Juckreiz nach. Sie schützen vor Chromosomen-schäden durch Abbau von Zellgiften (inter- mediären Acetylaldehyden). Sie fördern die Glutathion-Synthese zur Zellatmung. Die Unterhautdicke nimmt mit der Dauer der L-Peptidsubstitution zu. Wunden bluten nicht mehr. Knochenfrakturen heilen schneller, Migräne verläuft abgeschwächt. Eosinophile als cytologische Ursache des Asthma werden stabilisiert. L-Peptide beugen der Entwicklung von Allergien vor, stabilisieren das Immunsystem. Sie enthalten 3-Aminosäuren-Oligopeptone aus 5,5% Alanin, Argenin, Asparagin, Cystein, Cystin, 20% Glutamin, Histidin, 6,6% Isoleucin, Lysin, 11% Leucin, Methionin, Phenylephrin, Prolin, 5,5% Serin, 7% Threonin, Tyrosin, Thryptophan, 6% Valin, Elektrolyte, Lactose, Fettsäuren. 3 x 200 mg pro Tag L-Peptide nach Prof.GAURI stabilisieren Zellmembranpotentiale.  L-Peptide wandeln die bei Allergikern überschießende TH2-zellvermittelte Auto-Immunabwehr in  eine TH1-Gewebe-ausheilung. Pharmakologische Untersuchungen und klinische Beobachtungen bestätigen die Repair-Eigenschaften der L-Peptide. Das spezielle Molkehydrolysat fördert Antikörperproduktion sowie die natürliche Bakterienflora des Darms und reguliert die Reifung der Thymus-CD4-Helfer-lymphozyten, so daß die ursprüngliche Dominanz der TH1-Lymphozyten wiederhergestellt wird. Sie liefern Bausteine zur Synthese der Defensine z.B. der Haut. 
L-Peptide sind ein Naturprodukt, ein 75-Lactalbuminhydrolysat-Ultrafiltrat aus Emmentaler Kuhmilch-Molke. Seit 1994 als Nahrungs-ergänzungsmittel auf dem Markt hat es weit über 10.000 Menschen erfolgreich von Juckreiz und Entzündung ihrer Haut befreit. In einer Multicenterstudie (1985) und in täglicher Anwendung bis heute hatten 98% aller Säuglinge mit atopischer Dermatitis (Neurodermitis) innerhalb 6 Wochen Einnahme der speziellen Molke-L-Peptide wieder intakte Babyhaut. Fast alle Kinder und Erwachsenen mit atopischer Dermatitis erreichten unter Molke-Mikropeptide-einnahme eine juckreizfreie dauerhafte Normalisierung ihrer Haut, die Entzündung zerkratzt-wundroter Haut blaßte kontinuierlich ab, die Haut gewann ihre belastbare Elastizität und Spannung wieder. Unter feiner Schuppung, vorrübergehender Vergröberung der Hautlinien (Lichenification) nahm die subcutane Fettschicht und Trophik zu. Die Kinder erlangten ihren Tag-Nacht-Rhythmus wieder, sie konnten konzentrierter spielen, lernen und  aßen wieder mit Appetit.

Die atopische Dermatitis tritt als häufigste Hauterkrankung des Kindesalters in 75 Prozent bis zum 1. Lebensjahr auf. Sie verläuft chronisch-rezidivierend und ist durch zerkratzt-juckende symmetrisch Kopf, Hals, Rumpf, Arme, Beine, Beugen befallende- Ekzeme charakterisiert (Ring). Diese Über-empfindlichkeit an Haut- und Schleimhäuten ist in 55-75% familiär gehäuft. Auslösende Nahrungsmittel, Zusatzstoffe, Schimmelpilz, Staubmilben, Tierhaar, Kontakt-allergene (Nickel, Kleber) und Luftschad-stoffe sollten gemieden werden. Die Häufigkeit der Atopische Dermatitis in Deutschland (80 Mio.E.) wird auf 16 Mio.geschätzt, davon 1 Mio. Säuglinge, 4,5 Mio.Kleinkinder 2-5 Jahre, 2,5 Mio.Schul-kinder 6-12 Jahre (Rajka). 50% der Kinder verlieren ihre Dermatitis bis zur Pubertät(13/15J), 28% erleiden Organwechsel zum Asthma, 37% wechseln zum Heuschnupfen, 50% behalten ihre Atopische Dermatitis, erkranken an Migräne oder Colitis. Eine frühe systemisch-kurative Behandlung mit spezifischen Peptiden der Allergen-Epitope schon im Säuglingsalter ist wichtig, die weder  immunsuppressiv noch kosmetisch ist ! Die Bestimmung monoklonaler Antikörper gegen Epitope ermöglicht eine genaue Allergiediagnostik, die Vermeidung einer frühen Säuglingsallergisierung verhindert die Entstehung einer umfassenden Umweltallergie. Ursache der Atopie ist eine minimale genetische Translokation am kurzen Arm der Chromosomen 3,  5q31, 6p, 9q, 11q, 13q und in deren Umgebung.  Die genetische Ursache wird durch Spornkraft`s Untersuchung an Zwillingen unterstrichen: in 30% sind beide zweieiigen, in 85% beide ein-eiigen Zwillinge betroffen! T2 -Thymuslymphozyten dominieren bei Feten intakter Schwangerschaften und steuern bei Atopikern nach Geburt das Interleukinmuster. Der Chromosomaldefekt führt zur Störung der zellulären Immunität mit verminderter Zahl der Thymus-T8-suppressor-Lymphozyten. IL13-poly-morphismus und relatives Überwiegen der T2-Helfer-Lymphozyten vermehrt die IgE-bildung in B-Lymphozyten, hebt den "humoralem" IgE-spiegel in Blut, Haut und Schleimhautsekret. IgE heftet an Mastzellen, eosinophile, basophile Granulozyten und epidermale Langerhans-Zellen und erleichtert die Anheftung von antigenen Allergenen an die Zellen. Die erhöhte Labilität der äußeren Zellmembranen und der inneren plasmatischen Membranen führt bei Antigenen, mechanischen, thermischen und bio-chemischen Reizen zu erhöhter Freisetzung von histotoxischen lysosomalen Substanzen wie Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Heparin; Synthese und Freisetzung der proinflammatorischen Neuropeptide P und Neurokin A in der Haut wird reguliert durch Zytokine und bakterielle Endotoxine. Dies  führt zur atopischen Entzündung  mit der Trias: Rötung, Schwellung,  Juckreiz=Schmerz.- Antiinflammatorische Peptide wie das Calcitonin-Gene Related P: CGRP, das Vasointestinal P: VIP, das @-Melanozyten-stimulierende Hormon @MSH werden durch UV-licht angeregt . Da die Darm-wand weniger sensibel versorgt ist, werden Schmerzen bei Nahrungsmittelabhängiger Ileocolitis (ca. 50% der atopischen Hautpatienten) nicht geklagt. -  Cis-gamma-Linolensäure fehlt. Prostaglandin PGE1-und Y-Interferon IFN-Y-mangel läßt TH2 unkontrolliert vermehren, inflammatorisches Leukotrien IL-4 stört die TH1-Lymphozytenreifung. In bis zu 30% liegt bei der atopischen Dermatitis ein Chromosomaldefekt der delta-6-Desaturase-Enzymregion vor.Die Dominanz (33-60%) der Nahrungsmittel-allergisierung beim Säugling findet  ihre Erklärung in der Unreife des T4/T8 und B-zellsystems, in dem Mangel von sekretorischem IgA besonders der Darmschleimhäute. Daher ist die Permeabilität der Mucosa (ähnlich der Blut-Hirnschranke) für große Moleküle erhöht. Fremdeiweiße wie z.B. Kuhmilch-Weizenproteine wandern durch die offenen Poren der Darmmucosa. Sie werden in Makrophagen zum lymphatischen Darm-gewebe "GALT" transportiert und lösen eine intestinale Hyperreaktion aus. Die resultierende Mucosaentzündung unterhält die wachsende Permeabilität, immer mehr Proteine können (bei 100 qm Oberfläche) die Darmwand passieren, die Zahl der Allergene nimmt zu. Infektionen mit Viren, Bakterien und Hefen triggern Ausbrüche von atopischer Dermatitis. Die Entzündungen führen zur Zottenabrasion, Disaccharidasen der Zottenspitzen fehlen, intakte Milchzucker und Rohrzuckermoleküle erreichen das Colon, E. Coli-bakterien teilen sich überschießend, Gärung der Disaccharide führt zu Diarrhoe und Meteorismus, zur Unverträglichkeit von Kuhmilch und Rohrzucker, zur Colitis. Zunahme der Darmentzündung bewirkt die Zunahme der Mucosapermeabilität, des Allergen -einstroms, der allergisch entzündlichen Reaktion, des T8-verbrauchs und der Immunschwächung. Auch wenn die infektiösen Viren / Keime / Hefen nicht mehr nachweisbar sind, hält die Permeabilitätsstörung, der Disaccharidase-mangel durch die allergische Entzündung an. Dies bahnt die nächste Infektion. Ein Circulus Vitiosus !! Nahrungsallergene und Aero-allergene gelangen über Phagozytose micro-verkapselt in Granulozyten und Monozyten an die Zellwandrezeptoren der Langerhans-Zellen, diese Hautimmun-zellen endozytieren über Pseudopodien bis zum Stratum corneum Kontaktallergene und bis zwischen die  Endothelspalten intracapillare Allergene. Sie steuern die Bildung antigen-spezifischer T-zellen und die IgE-synthese in den B-Lymphozyten. Die Zellüberladung und die Zellmigration (T2-,T4-Ly) in die Cutis lösen Schübe aus.

Nach Prof. Bieber, PD. Novac/Bonn in DÄB vom 16.1.2004 kosten Allergien 6 Mia. Euro/Jahr, 34% der Kinder haben Allergien, davon >15 % Asthma, >12 % Pollinose, > 30% Atopische Dermatitis.  Knapp 8 Mio. Deutsche (=10%) sind als Atopische Dermatitis Patienten erfaßt. Ca.15% AD-Pat. mit ausschließlich AD haben kein IgE, zusätzlich Asthma oder Pollinose erhöht IgE. Henne oder Ei: Ursache der AD kann entweder Immundefekt oder Barrieredefekt sein. Die verschiedenen Atopieformenkreise überschneiden sich: AD-extrinsic/intrinsicAsthma-IgE-S. bei 1-eiigen Zwillingen sind nur 72% krank, es kommen Expressionsfaktoren hinzu: Allergenkontakte, Schmutz, Darmflora-störungen, Hautirritationen, Emotionalstreß, Klima, Infektion, Hormone. AD-pat. produzieren zu wenig bakterizide Proteine, da Interleukine die Proteinsynthese von LL-37 und HBD-2 (=Humanes Beta-Defensin) hemmen. Psoriasis-pat. haben mehr LL37 und HBD2. AD haben in 94% Staphylococcen! Mollusca contagiosa, Malassessia furfur, Pityriasis rosea, Herpes 1-7  Der stratum corneum (Hornhaut)-defekt entsteht durch Fehlen der polaren Fettsäuren, die Lipidoberfläche ändert sich. ß-defensin-2, cathelicidin LL-37, Keratinozyten nehmen ab. CLA=cutane Lymphozytenantigene = in 50% Exotoxine der Staphylococcen steigern die Entzündung. Calcineurin-Inhibitoren, Cortison hemmen Entzündung. Erdnußproteine können ab 2 mg stark allergen sein, Haselnuß ab 1400 mg, Kuhmilch ab 5000 ml. 8% aller bis 4 Monate alten Babies haben Erdnußallergie. Erdnuß(gene) sind in zusammengesetzten Lebensmitteln!


 

Indolamin 2,3 dioxygenase (IDO) steuert nach Kreuzvernetzung mit dem hochaffinen Fc€RI-rezeptor für IgE die allergische Immunantwort( Prof.Dagmar von Bubnoff/ Dermatologie, Bonn) !!!!!

Die sublingual-Therapie hat nach Cochrane Report 2002 nur bei Erwachsenen 34% Erfolg , bei Kindern sind Erfolge nicht nachgewiesen, da wohl die Konzentrationen bei wässrigen und allergoiden Lösungen zu niedrig angesetzt waren. Erfolgreich ist die 3-jährige Allergoid-Hyposensibilisierung mit Depigoiden!

Insektengiftallergien- Biene, Wespe, Schwebefliege-Tests: Elisa IgE, Westernblot, CAST IL3,  PBL-HRT, CD63, CD 203c. Ziel der 2 Tage intensiv Hyposensibilisierung ist recombinanter IgG4-nachweis.
12% aller Kontaktallergien betreffen Gentamycin z.B. als Augentr. oder Salbe. Zink-(Silber-)AT mit Puffermedium sind Alternative! Seit 7/2003 ist Thiomersal aus den Impfstoffen entfernt.
In Euromünzen 25%, Piercingschmuck 0,5%, ist Nickel. Die Nickelverordnung von 2001 schreibt max.Wert von 0,5µg/cm2 /Wo. vor. Im Nickel-Pricktest soll <200 mg/cm2 Nickel sein. In Kosmetika sind: Methylisothiazolinone, Chloracetamid, Dibromdicyanobit. Nagelkleber = Cyanacrylat.
Dispersionsblau 106/126 in Leggins aus Asien: nicht waschecht !! Perubalsam Conferylbenzoat in Tbl.,Yogurt, Karamelle, Cola-aber nicht in light!!#zu propolis ! bei Haarfixierung. Teebaumöl=TerpineneTannin sensibilisiert: 2HO-1-4naphtha-p-Phenylendiamin schwarz. #

Prick
tests sollten frühestens 4 Wochen nach Cortisonabsetzen, 1 Woche nach letzter Antihistaminikumgabe mit spezieller Anamnese durchgeführt werden.


Aktualisiert (Dienstag, den 20. September 2016 um 15:47 Uhr)